1 of 22

Slide Notes

DownloadGo Live

伊波拉病毒

Published on Jan 01, 2016

No Description

PRESENTATION OUTLINE

伊波拉病毒

Zaïre ebolavirus

目錄

  • 結構
  • 物種
  • 症狀
  • 生物戰爭
  • 疫情

Untitled Slide

  • 參見
  • 參考文獻
  • 延伸閱讀
  • 外部連結

結構

外觀

利用電子顯微鏡對伊波拉病毒屬成員的研究顯示,其呈現一般纖維病毒的線形結構[7]。病毒粒子也可能出現「U」字、「6」字形、纏繞、環狀或分枝形,不過實驗室純化技術也可能是造成這些形狀產生的因素之一,例如離心機的高速運轉可能使病毒粒子變形。病毒粒子一般直徑約80奈米,但長度可達1400奈米,典型的伊波拉病毒粒子平均長度則接近1000奈米。在病毒粒子中心結構的核殼蛋白由螺旋狀纏繞之基因體RNA與核殼蛋白質以及蛋白質病毒蛋白VP35、VP30、L組成,病毒包含的醣蛋白從表面深入病毒粒子10奈米長,另外10奈米則向外突出在套膜表面,而這層套膜來自宿主的細胞膜,在套膜與核殼蛋白之間的區域,稱為基質空間,由病毒蛋白VP40和VP24組成。

結構

基因組

結構

基因組

每個病原體是由鏈狀的負鏈核糖核酸病毒粒子構成。3'端沒有多聚腺苷酸化,5'端也沒有加帽(capping)。基因組編碼七個結構蛋白和一個非結構蛋白。基因順序是:3'端一NP—VP35-VP40-GP-VP30一VP24一L一5'端,兩端的非編碼區含有重要的信號以調節病毒的轉錄 、複製 和新病毒顆粒的包裝。如果缺少相應的蛋白,單基因組本身並不具備感染性,其中一種蛋白是RNA依賴的RNA聚合酶,是病毒基因組轉錄成信使RNA所必須的酶,它對病毒基因組的複製也有重要作用。其所編譯的蛋白中,NP是核衣殼蛋白,VP30和VP35是病毒結構蛋白,VP35具有抗I型干擾素作用,GP是跨膜糖蛋白,與病毒的入侵過程及細胞毒性有關,VP24和VP40與病毒的成熟釋放有關,前者是小型膜蛋白,後者是病毒基質蛋白。

物種

薩伊伊波拉病毒

薩伊伊波拉病毒(Zaire ebolavirus)有高達90%的致死率,在流行地區死亡率1976年為88%、1977年為100%、1994年為59%、1995年為81%、1996年為73%、2001年至2002年為80%,2003年則是90%,2007年平均為83%。

1976年8月26日首次於薩伊北邊城鎮爆發,首例個案紀錄為44歲教師Mabalo Lokela,當時他的高燒被診斷為疑似瘧疾感染,並且接受奎寧注射治療,這位病人每日回醫院就診觀察,一週後卻惡化為無法控制的嘔吐,帶血腹瀉、頭痛、暈眩伴隨呼吸困難,並開始自口、鼻、直腸等多處開始出血,於9月18日過世,病程僅約2週。

不久之後,更多病患帶著相似的症狀就醫,包括發燒、頭痛、肌肉痛、關節痛、疲倦、噁心、暈眩等。這些常發展成帶血腹瀉、嚴重嘔吐和多發性出血,初期傳染可能肇因於重複使用用過卻未消毒之針筒,後續傳染主要則是照顧病患時,在沒有適當安全措施的情況下受到病毒侵襲或傳統埋葬前置作業的清洗過程。

物種

蘇丹伊波拉病毒

蘇丹伊波拉病毒(Sudan ebolavirus)在1976年首次在蘇丹棉花廠工人身上被發現。研究人員指出,這名工人應該是在工廠中或附近接觸到到帶原生物宿主,但在檢測過工廠附近的動物及昆蟲後仍一無所獲,帶原宿主至今仍是未知。

第二個病例是一位住在蘇丹的夜店負責人,當地醫院用盡所有的方法治療他都沒有效果,最後還是宣告不治。醫護人員在治療時並沒有適當的防護措施,導致病毒傳遍醫院發生大爆發。

最近的爆發發生於2004年5月。2004年5月,蘇丹Yambio縣回報20個病例,並有五人死亡。疾病管制局在幾天後確認這些病例為蘇丹伊波拉,鄰近國家例如烏干達、剛果皆增加邊界的守衛,以控制疫情。1976年蘇丹伊波拉的平均死亡率為53%,1979年為68%,2000年至2001年間為53%,平均死亡率為53.76%。

物種

雷斯頓伊波拉病毒

1989年11月雷斯頓伊波拉病毒(Reston ebolavirus)首次在一群由菲律賓進口至美國維珍尼亞州雷斯頓的食蟹猴(Macaca fascicularis)身上發現。此一病毒對猴子有很高的致死率,但對人類並沒有致命性。

1990年2月,雷斯頓伊波拉病毒再次在雷斯頓、德州及菲律賓爆發。1992年及1996年,更多病例在義大利托斯卡納和德州發現。所有感染的猴隻出現與猿猴出血熱類似的症狀。在這兩次爆發中,沒有任何人類受到感染。

物種

象牙海岸伊波拉病毒

象牙海岸伊波拉病毒
象牙海岸伊波拉病毒(Tai ebolavirus)首先在象牙海岸的塔伊國家公園中被發現。在1994年11月1日,兩隻黑猩猩屍體在森林裡被發現。檢驗人員發現在心臟中的血液是棕色的且已液化(通常屍體中的血液在死亡十幾小時之後就應該完全凝固),內臟外觀並沒有明顯痕跡,肺中充滿血液。從黑猩猩身上採取到的組織顯示,此病毒與蘇丹伊波拉及1976年爆發的薩伊伊波拉十分相似。 1994年後,更多死亡的黑猩猩被發現,科學家用許多方法對病毒進行檢測。感染的來源被認為是一隻被黑猩猩捕食且帶有病毒的疣猴。

執行屍體檢驗的其中一位科學家感染了病毒。她出現了類似登革熱的症狀並在一星期後被送到瑞士治療。兩個星期後出院,在感染病毒之後的第六個星期完全康復。

症狀

症狀因人而異,會突然出現。最初的症狀包括:發高燒(最少38.8攝氏度或101華氏度)、嚴重頭痛、肌肉、關節或腹部疼痛、嚴重乏力和疲倦、咽炎喉嚨痛、作嘔和頭暈。懷疑疫症爆發前,早期症狀會被錯誤診斷為瘧疾、傷寒、痢疾、感冒或其他細菌感染,這些病都較常見。

伊波拉病毒進而引致腹瀉、深色或帶血的糞便、咖啡樣吐血、因血管脹大而眼睛變紅、因皮下出血而皮膚出現紅斑、斑丘疹、紫斑和內出血。身體任何孔都會出血,包括鼻、口、肛門、生殖器官或針孔。

其他症狀包括低血壓(低於90毫米汞)、低血容量、心悸、體內器官嚴重受損(尤其是腎、脾和肝) 並引致彌散性全身壞死, 及 蛋白尿。由病發開始到死亡(通常因為低血容量性休克 以及臟器衰竭) 通常為7至14日。染病後第二個星期,病人一是退燒,一是出現多個器官衰竭。

典型伊波拉病毒出血熱的潛伏期約2-21天。

潛伏期

傳播方式
體液傳染。

儘管伊波拉病毒來勢洶洶,但仍有一些人能倖存下來。他們須經常接受檢查,以確保其體液裡不含有病毒。據悉,男患者痊癒40天後還能通過性行為把病毒傳播給他人。這種病毒通過接觸被感染的人或者動物血液、分泌物、器官或者其他體液傳播。因此,醫護工作者和患者家屬最容易被感染。

發病機理
伊波拉病毒通過細胞內吞和膜融合等方式侵入細胞內部,其表面跨膜糖蛋白GP在後一種入侵方式中扮演重要角色。伊波拉病毒可侵襲哺乳動物體內多種組織細胞,例如巨噬細胞、纖維原細胞、內皮細胞、肝細胞、腎細胞和腎上腺皮質細胞等,並造成臟器壞死和組織糜爛出血。

預防
在流行地區,避免接觸或食用果蝠、猿猴等野生動物。
避免直接接觸被感染者或其屍體之血液、分泌物、器官、精液或可能被污染的環境。病患禁止性行為,直到確定精液無病毒為止。
醫護人員需提高警覺並配戴防護配備,實施感染控制措施。

治療
目前英國科學家研究顯示切勿吃含有蛋白質成分的食物,而在象牙海岸流傳了一種方法,把牛尿煮沸飲用,但目前還未獲科學證實。[9]

現今唯一對抗方法為注射NPC1阻礙劑,伊波拉病毒需透過NPC1進入細胞核進行自身複製,NPC1蛋白於細胞間進行運輸膽固醇,即使阻礙劑會阻擋膽固醇的運輸路線造成尼曼匹克症,但那是可以容忍的。絕大多數的爆發都是短暫的時間。
曾到「伊波拉病毒出血熱」流行地區,或曾進行伊波拉病毒檢體實驗操作,並出現急性發燒、腹瀉、嘔吐、頭痛、噁心等疑似症狀,請儘速就醫並主動告知醫師相關旅遊史等訊息。 NPC1阻礙劑也能對抗馬爾堡病毒。

實驗藥物ZMapp對伊波拉病毒可以產生一定效用。 疫苗
現已製造出使猴群不會被伊波拉病毒和馬爾堡病毒感染的疫苗;這些疫苗是以基因重組過的囊狀口腔炎病毒和濾過性病毒為基礎,上面附著伊波拉病毒[來源請求]。另外,現在也能夠通過把伊波拉病毒中八個基因的其中一個「VP30」拿走,從而製造出自身無法複製的伊波拉病毒[13]。但是,現在尚無對人類有效之疫苗。

生物戰爭