Muchas drogas en desarrollo apuntan a interrumpir el proceso de la enfermedad al impactar uno o más de los cambios cerebrales asociados con la enfermedad de Alzheimer.
Componente principal de las placas distintivas de la anormalidad cerebral de Alzheimer.
La proteína precursora amiloide (APP) se parte mediante dos enzimas, la beta-secretasa y la gamma-secretasa que forma tal proteína formando placas.
Se está desarrollando medicamentos destinados a la actividad de bloqueo de la enzima beta-secretasa; evitar que los fragmentos beta-amiloides se agrupen en placas; y el uso de anticuerpos contra beta-amiloide para eliminarlo del cerebro.
Las terapias que interrumpen este proceso pueden reducir la cantidad de beta-amiloide en el cerebro y finalmente intervenir en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Inhibe la capacidad de la enzima beta-secretasa para producir beta-amiloide.
Actualmente se encuentra en un estudio para determinar si ralentiza el deterioro cognitivo en personas que no tienen síntomas de Alzheimer pero tienen niveles elevados de beta-amiloide en el cerebro.
El componente principal de los "enredos", otra característica de la enfermedad de Alzheimer.
La proteína Tau ayuda a mantener la estructura de una neurona, incluidos los microtúbulos que entregan nutrientes a través de la neurona.
Se están investigando mecanismos para evitar que la proteína tau se colapse y se enrede, un proceso que destruye los microtúbulos y, en última instancia, la neurona misma.